在芝加哥为SID 2019与im体育app见面

贴在 2019年4月30日 |
类别 会议, im体育app, 海报, SID年会, 皮肤病学研究学会

SID 2019年年会横幅图片

 

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im体育app 将出席,展览,并在今年的 美国皮肤病研究学会(SID) 2019年年会在芝加哥,伊利诺伊州. 第77届年会将于5月8日至11日在伊利诺伊州芝加哥的希尔顿芝加哥酒店举行. 探访我们的职员 布斯# 113 不要错过我们最新研究的海报展示. 下载我们的海报,了解更多im体育下载的皮肤病模型,包括 牛皮癣 和我们的新 特应性皮炎 模型.

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全层过敏性皮炎样表型的诱导 在体外 人体皮肤模型

帕特里克·海登,Seyoum ayeunie, Jonathan Oldach, Mitchell Klausner. 美泰克公司,阿什兰,马萨诸塞州,美国
演讲时间:2019年5月10日,星期五,11:15 am - 1:15 pm

文摘: 特应性皮炎(AD)是最常见的皮肤炎症性疾病,以角质细胞分化缺陷和皮肤屏障功能障碍为特征. 当前工作的目标是创建一个体外AD模型,用于基础研究和治疗发展. 要创建模型, 表皮mft体外全层人体皮肤模型用混合的Th2细胞因子诱导AD表型. 细胞因子治疗后, 分化标记的显著变化, 趋化因子参与t细胞招募, 观察皮肤屏障完整性, 与AD皮肤的特征非常相似 在活的有机体内. 具体地说, 分化标志如角蛋白1, 角蛋白10, Involucrin和聚丝蛋白下调, 以及趋化因子,如CCL3, CCL5, 和CCL27在基因水平和蛋白水平均上调. 组织学分析显示角质层变薄及海绵样增生. 用皮质类固醇治疗, 氯倍他索proprionate, 是否能够部分恢复正常表皮形态和逆转AD生物标志物的表达. 这些发现表明,该模型符合AD的主要特征, 这可能是一个测试治疗配方的有用模型.

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t细胞因子(IL-17和IFN-N3)可加重器官型人银屑病组织模型的固有免疫应答.

Seyoum ayeunie, Timothy Landry, Cristy Hedin, Alex Armento, Patrick Hayden, Mitchell Klausner. 美泰克公司,阿什兰,马萨诸塞州,美国
演讲时间:Poster Session I, 2019年5月9日,周四,10:45 am - 12:45 pm

文摘: 银屑病是一种以增生为特征的慢性炎症性免疫介导的皮肤病, 角化细胞(KC)分化异常, 和白细胞浸润. 银屑病发病机制的研究一直受到阻碍,因为缺乏能够洞察疾病机制或治疗效果的体外模型. 现有啮齿类动物模型与人类模型之间的物种差异提出了主要的转化问题. 因为T细胞, 尤其是Th17细胞)是银屑病的关键角色, 抗il - 17a抗体,如Secukinumab已被开发作为治疗方法. 基于这些科学发展, 我们研究了IL-17单独或联合IFN-N3 (Th1细胞因子)在加重炎症性固有免疫反应中的作用,使用一个重建的3D人银屑病组织模型. 从原代组织中采集正常的人角质形成细胞(KC)和来自病变部位的银屑病成纤维细胞,使用定义的无血清培养基培养,形成高度分化的三维组织模型. 重建的银屑病组织模型暴露于IL-17 / IFN-N3长达96小时(4X暴露). 结果表明:1)IL-17增加Th-17细胞和树突状细胞/单核细胞趋化剂(CCL-20), 中性粒细胞趋化剂(IL-8), 抗菌肽(HBD2和弹力素(PI3))增加了2-7倍. 2) IFN-N3诱导活化T细胞趋化剂过表达(CXCL11), IL-8, 肿瘤坏死因子- n1增加了2-324倍. 3). IL-17和IFN-N3通过增加中性粒细胞趋化剂的表达水平协同加重炎症(CXCL5, IL-8, IL-6), HBD2, PI3, and TNF-N1 by > 3-fold. 总之, 我们发现一个自我维持的炎症反馈回路,包括t细胞因子(IL-17), IFN- N3)和KC/成纤维细胞衍生CCL20, CXCL5, HBD2, PI3, IL-8, IL-6被建立. 因此, 先天性免疫反应水平,如CCL-20, IL-8, IL-6, 治疗后的CXCL-5可作为检测新生物疗法的替代标志物.

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